SÉQ. 5 : Le sang et le milieu intérieur

# SÉQ. 5 : Le sang et le milieu intérieur ## Objectifs et prérequis **Objectifs** : À l’issue de ce chapitre, l’élève sera capable de : - Décrire les constituants du sang et leurs rôles physiologiques. - Expliquer la notion de milieu intérieur et la nécessité de sa constance (homéostasie). - Analyser l’impact de certaines substances (médicaments, sels minéraux, glucose) sur l’équilibre du milieu intérieur. - Décrire le rôle de l’élimination urinaire dans la régulation du milieu intérieur. - Intégrer les connaissances acquises pour expliquer comment l’organisme maintient l’équilibre interne malgré les variations externes. **Prérequis** : Notions de biologie cellulaire (structure des cellules, transport membranaire), de chimie (solutions, osmose, diffusion), et de physiologie générale (systèmes circulatoire et excréteur). --- ## Introduction Le sang est un tissu conjonctif liquide essentiel au fonctionnement de l’organisme. Il assure le transport de substances vitales (oxygène, nutriments, hormones) et l’élimination des déchets (dioxyde de carbone, urée). Le milieu intérieur, défini par Claude Bernard comme le liquide extracellulaire baignant les cellules, doit maintenir une composition relativement constante malgré les fluctuations de l’environnement externe ou interne. Cette constance, appelée homéostasie, est assurée par des mécanismes de régulation impliquant le sang, les reins, le foie et les systèmes nerveux et endocrinien. Ce chapitre explore les constituants du sang, leur rôle, les facteurs influençant l’équilibre du milieu intérieur, et l’importance de l’élimination urinaire dans ce processus. --- ## I. Séance 14 : Constituants du sang et leurs rôles, milieu intérieur – Nécessité du maintien de la constance du milieu intérieur ### A. Constituants du sang Le sang est composé d’un liquide plasmatique et d’éléments figurés (cellules sanguines). **Plasma** : > Le plasma est la partie liquide du sang, représentant environ 55 % de son volume total. Il est une solution aqueuse contenant de l’eau (90 %), des protéines plasmatiques, des ions, des nutriments, des hormones, des gaz dissous et des déchets métaboliques. - **Protéines plasmatiques** : albumine (maintient la pression oncotique), globulines (transport, immunité), fibrinogène (coagulation). - **Ions** : Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺, HCO₃⁻ (régulation de l’osmolarité, du pH, de l’excitabilité membranaire). - **Nutriments** : glucose, acides aminés, lipides. - **Déchets** : urée, créatinine, acide urique. - **Gaz** : O₂ (faiblement dissous, principalement transporté par l’hémoglobine), CO₂ (sous forme de HCO₃⁻, carbaminoates ou dissous). - **Hormones** : insulin, adrénaline, etc. **Éléments figurés** : > Les éléments figurés du sang sont les cellules sanguines suspendues dans le plasma : les hématies (globules rouges), les leucocytes (globules blancs) et les thrombocytes (plaquettes). Ils représentent environ 45 % du volume sanguin (hématocrite). - **Hématies** : cellules anucléées, biconcaves, contenant de l’hémoglobine. Leur rôle principal est le transport de l’oxygène des poumons vers les tissus et du dioxyde de carbone des tissus vers les poumons. - **Leucocytes** : cellules nucléées impliquées dans la défense immunitaire. Ils sont classés en granulocytes (neutrophiles, éosinophiles, basophiles) et agranulocytes (lymphocytes, monocytes). - **Thrombocytes** : fragments cellulaires anucléés issus de la fragmentation des mégakaryocytes. Ils jouent un rôle essentiel dans l’hémostase (formation du caillot sanguin) par agrégation et libération de facteurs de coagulation. ### B. Milieu intérieur et nécessité de sa constance > Le milieu intérieur est l’ensemble des liquides extracellulaires (plasma sanguin, liquide interstitiel, liquide céphalorachidien) qui baignent les cellules de l’organisme. Il constitue l’environnement immédiat des cellules et doit maintenir une composition physico-chimique relativement constante pour assurer leur bon fonctionnement. Cette constance est nécessaire car : - Les enzymes cellulaires sont sensibles aux variations de pH, de température et de concentration ionique. - L’osmolarité du milieu intérieur influence le volume cellulaire par osmose : une variation brutale peut entraîner lyse ou crenation des cellules. - Les gradients électrochimiques (notamment Na⁺/K⁺) sont essentiels à l’excitabilité membranaire (influx nerveux, contraction musculaire). - La concentration de glucose doit être maintenue dans des limites étroites pour fournir une énergie constante au cerveau et aux autres tissus. Le maintien de cette constance relève de l’homéostasie, processus dynamique impliquant des capteurs (récepteurs sensoriels), des intégrateurs (système nerveux central, hypothalamus) et des effecteurs (organes comme les reins, le foie, les glandes endocrines). ### Exercices d’application corrigés **Exercice 1** : Un prélèvement sanguin montre une concentration de Na⁺ de 135 mmol/L et une concentration de K⁺ de 4,5 mmol/L. Calculer le rapport [Na⁺]/[K⁺] et expliquer son importance physiologique. **Solution** : $$ \frac{[\text{Na}^+]}{[\text{K}^+]} = \frac{135}{4,5} = 30 $$ Ce rapport élevé est caractéristique du milieu intérieur extracellulaire. Il reflète l’activité de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase, qui maintient ce gradient en expulsant 3 Na⁺ et en important 2 K⁺ par cycle d’ATP hydrolyse. Ce gradient est essentiel au potentiel de repos des membranes cellulaires et à la génération des influx nerveux. **Exercice 2** : Un patient présente une hématocrite de 30 % (valeur normale : 40–50 % chez l’homme). Que peut-on soupçonner ? Justifier. **Solution** : Une hématocrite inférieure à la normale suggère une anémie. Cela peut résulter d’une diminution de la production de globules rouges (ex. : carence en fer, vitamine B12 ou folates), d’une perte sanguine aiguë ou chronique, ou d’une destruction accrue des hématies (hémolyse). Une hématocrite basse réduit la capacité de transport d’oxygène du sang, pouvant entraîner fatigue, dyspnée et pâleur. --- ## II. Séance 15 : Impacts de certaines substances ou aliments dans le maintien de la constance du milieu intérieur (médicaments, sels minéraux, glucose…) ### A. Impact du glucose > Le glucose est le principal substrat énergétique des cellules, notamment du cerveau. Sa concentration dans le sang (glycémie) doit être maintenue entre 0,70 g/L et 1,10 g/L à jeun (3,9–6,1 mmol/L) pour éviter l’hypoglycémie (<0,40 g/L) ou l’hyperglycémie (>1,26 g/L à jeun, signe de diabète). L’homéostasie glycémique est assurée par : - L’insuline (sécrétée par les cellules β du pancréas) : favorise l’absorption du glucose par les cellules musculaires et adipeuses, et sa stockage sous forme de glycogène (glycogénèse) dans le foie et les muscles. - Le glucagon (sécrétée par les cellules α du pancréas) : stimule la glycogenolyse et la néoglucogenèse hépatique en cas d’hypoglycémie. - L’adrénaline et le cortisol : augmentent la glycémie en période de stress. **Exemple résolu** : Après un repas riche en glucides, la glycémie passe de 0,80 g/L à 1,40 g/L. Quelle hormone est principalement sécrétée pour ramener la glycémie à la normale ? **Solution** : L’hyperglycémie stimule la sécrétion d’insuline par le pancréas. L’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules (via les transporteurs GLUT4) et sa conversion en glycogène dans le foie et les muscles, réduisant ainsi la glycémie. ### B. Impact des sels minéraux > Les sels minéraux (électrolytes) comme le sodium (Na⁺), le potassium (K⁺), le calcium (Ca²⁺) et le chlorure (Cl⁻) sont essentiels à l’osmolarité, au pH, à l’excitabilité membranaire et à la coagulation. Leur concentration dans le plasma est étroitement régulée, principalement par les reins sous l’influence d’hormones (aldostérone, PTH, calcitonine). - **Sodium (Na⁺)** : principal cation extracellulaire. Régule l’osmolarité et le volume sanguin. L’aldostérone (corticoïde surrénalien) augmente la réabsorption du Na⁺ dans le néphron, favorisant la rétention d’eau et augmentant la pression artérielle. - **Potassium (K⁺)** : principal cation intracellulaire. Essentiel au potentiel de membrane. L’hypokaliémie (<3,5 mmol/L) peut provoquer des arythmies cardiaques ; l’hyperkaliémie (>5,0 mmol/L) est potentiellement mortelle. - **Calcium (Ca²⁺)** : nécessaire à la coagulation, à la contraction musculaire et à l’excitabilité neuronale. Régulé par la parathormone (PTH) et la calcitonine. - **Chlorure (Cl⁻)** : principal anion extracellulaire. Suit le sodium pour maintenir l’électroneutralité. **Exemple résolu** : Un patient sous traitement par un diurétique de l’anse (ex. : furosémide) présente une hypokaliémie. Expliquer le mécanisme. **Solution** : La furosémide inhibe le cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl⁻ dans l’anse épaisse de Henlé, réduisant la réabsorption du Na⁺, K⁺ et Cl⁻. Cela entraîne une augmentation de l’excrétion urinaire de K⁺, pouvant conduire à une hypokaliémie si l’apport alimentaire en K⁺ est insuffisant ou si aucune supplémentation n’est prescrite. ### C. Impact des médicaments > Certains médicaments peuvent perturber l’équilibre du milieu intérieur en modifiant la fonction rénale, hépatique ou les échanges membranaires. - **AINS** (aspirine, ibuprofène) : inhibent la cyclooxygénase, réduisant la synthèse des prostaglandines rénales. Cela peut diminuer le flux sanguin rénal et la filtration glomérulaire, surtout chez les sujets déshydratés ou âgés, entraînant une rétention de Na⁺ et d’eau ou une insuffisance rénale aiguë. - **Antibiotiques aminoglycosides** (gentamicine) : néphrotoxiques, ils s’accumulent dans les cellules tubulaires proximales et provoquent une nécrose, réduisant la réabsorption de Na⁺ et d’eau. - **Lithium** (utilisé dans le trouble bipolaire) : est éliminé principalement par les reins. Il compete avec le Na⁺ pour la réabsorption dans le tube proximal, pouvant entraîner une diurèse néphrogénique et une déshydratation si non surveillé. - **Suppléments de potassium** : chez les patients sous IEC ou ARA2 (qui réduisent l’excrétion de K⁺), un apport excessif en K⁺ peut provoquer une hyperkaliémie dangereuse. **Exercice d’application corrigé** : Un patient hypertendu sous traitement par un IEC (énalapril) consomme régulièrement du sel de substitution riche en potassium. Quel risque encourt-il ? **Solution** : Les IEC inhibent la formation de l’angiotensine II, réduisant ainsi la sécrétion d’aldostérone. Cela diminue l’excrétion urinaire de K⁺. Un apport excessif en K⁺ (via sel de substitution) peut alors entraîner une hyperkaliémie, avec risque d’arythmies cardiaques graves voire d’arrêt cardiaque. Une surveillance de la kaliémie est indispensable. ### Tableau comparatif : Impact de certaines substances sur le milieu intérieur | Substance / Médicament | Effet principal sur le milieu intérieur | Mécanisme principal | Risque en cas de dérégulation | |------------------------|----------------------------------------|---------------------|-------------------------------| | Glucose (excès) | Hyperglycémie | Résistance à l’insuline ou déficit sécrétoire | Polyurie, polydipsie, acidocétose, complications vasculaires | | Insuline (excès) | Hypoglycémie | Surdosage thérapeutique | Sudation, tremblements, confusion, coma | | Furosémide | Hypokaliémie, hyponatrémie | Inhibition du cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl⁻ | Faiblesse musculaire, arythmies, hypotension | | Lithium | Diurèse néphrogénique, risque de toxicité | Compétition avec Na⁺ pour la réabsorption tubulaire | Polyurie, polydipsie, tremblements, confusion | | Sel de substitution (K⁺) | Hyperkaliémie (sous IEC/ARA2) | Réduction de l’excrétion rénale de K⁺ | Arythmies ventriculaires, arrêt cardiaque | | AINS (chronique) | Rétention hydrosodée, insuffisance rénale | Inhibition des prostaglandines rénales | Œdème, hypertension aggravée, insuffisance rénale aiguë | --- ## III. Séance 16 : Importance de l’élimination urinaire > L’élimination urinaire est le processus par lequel les reins filtrent le plasma, réabsorbent les substances utiles et sécrètent les déchets en excès pour produire l’urine. Elle joue un rôle central dans le maintien de la constance du milieu intérieur en régulant le volume sanguin, l’osmolarité, le pH et l’élimination des déchets métaboliques. Le néphron, unité fonctionnelle du rein, réalise trois processus principaux : 1. **Filtration glomérulaire** : passage passif de l’eau, des ions, du glucose, de l’urée et des petites molécules du plasma vers le capsule de Bowman (filtrat glomérulaire). Les cellules sanguines et les protéines plasmatiques sont retenues. 2. **Réabsorption tubulaire** : récupération sélective de substances utiles (glucose, acides aminés, Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻, eau) du filtrat vers le sang péri-tubulaire. 3. **Sécrétion tubulaire** : transfert actif de certaines substances du sang vers le filtrat (K⁺, H⁺, créatinine, certains médicaments). ### A. Régulation du volume et de l’osmolarité > Les reins régulent le volume extracellulaire principalement par la réabsorption d’eau et de Na⁺ sous l’influence de l’aldostérone et de l’ADH (vasopressine). - **ADH** : sécrétée par l’hypophyse postérieure en réponse à une augmentation de l’osmolarité plasmatique ou une diminution du volume sanguin. Elle augmente la perméabilité au eau des canaux collecteurs par insertion d’aquaporines-2, favorisant la réabsorption d’eau et la concentration de l’urine. - **Aldostérone** : sécrétée par le cortex surrénalien en réponse à une baisse du volume sanguin ou une hyperkaliémie. Elle augmente la réabsorption du Na⁺ et la sécrétion du K⁺ dans le tube distal et le canal collecteur, suivie d’une réabsorption d’eau par osmose. **Exemple résolu** : Un patient présente une diurèse de 3 L/jour avec une urine très dilute (osmolarité : 50 mOsm/L). Quelle hormone est probablement déficiente ? **Solution** : Une diurèse importante avec urine dilute suggère un déficit en ADH (diabète insipide central ou néphrogénique). L’absence d’ADH empêche la réabsorption d’eau dans les canaux collecteurs, entraînant une perte excessive d’eau et une urine hypo-osmolaire. ### B. Régulation du pH > Les reins participent à l’équilibre acido-basique par : - La réabsorption du HCO₃⁻ (bicarbonate) dans le tube proximal. - La sécrétion de H⁺ dans le tube distal et le collecteur, sous l’influence de l’aldostérone. - La production d’ammoniac (NH₃) à partir de la glutamine dans le tube proximal, qui tamponne les H⁺ sécrétés pour former NH₄⁺, éliminé dans l’urine. > Le tampon bicarbonate (HCO₃⁻/H₂CO₃) est le principal tampon du plasma. Son ratio [HCO₃⁻]/[H₂CO₃] détermine le pH selon l’équation de Henderson-Hasselbalch : $$ \text{pH} = \text{pKa} + \log_{10} \left( \frac{[\text{HCO}_3^-]}{[\text{H}_2\text{CO}_3]} \right) $$ où pKa ≈ 6,1 et [H₂CO₃] est proportionnel à la pCO₂ (pression partielle du CO₂). **Exercice d’application corrigé** : Le pH du plasma est mesuré à 7,20. La pCO₂ est normale (40 mmHg). Calculer la concentration en [HCO₃⁻] et interpréter. **Solution** : En utilisant l’équation de Henderson-Hasselbalch : $$ 7,20 = 6,1 + \log_{10} \left( \frac{[\text{HCO}_3^-]}{0,03 \times 40} \right) $$ $$ 1,10 = \log_{10} \left( \frac{[\text{HCO}_3^-]}{1,2} \right) $$ $$ 10^{1,10} = \frac{[\text{HCO}_3^-]}{1,2} \Rightarrow 12,59 = \frac{[\text{HCO}_3^-]}{1,2} $$ $$ [\text{HCO}_3^-] = 12,59 \times 1,2 \approx 15,1 \text{ mmol/L} $$ Une [HCO₃⁻] basse (normale : 22–26 mmol/L) indique une acidose métabolique, malgré une pCO₂ normale. Cela suggère une perte de bicarbonate ou une accumulation d’acides non volatils (ex. : acidocétose diabétique, insuffisance rénale). ### C. Élimination des déchets > Les reins éliminent les déchets métaboliques solubles dans l’eau : - **Urée** : produit du catabolisme des acides aminés dans le cycle de l’urée hépatique. Filtrée glomérulairement, partiellement réabsorbée dans le tube proximal et le collecteur. - **Créatinine** : produit de la dégradation de la créatine musculaire. Filtrée glomérulairement, peu réabsorbée ni sécrétée (marqueur de la filtration glomérulaire). - **Acide urique** : produit du catabolisme des purines. Filtré, partiellement réabsorbé et sécrété. L’élimination de ces déchets évite leur accumulation toxique (ex. : urémie, acidose, goutte). **Exercice d’application corrigé** : Un patient présente une créatininémie de 18 mg/L (valeur normale : 6–12 mg/L chez l’adulte). Que suggère cela ? **Solution** : Une créatininémie élevée suggère une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG). Comme la créatinine est peu réabsorbée ni sécrétée, son accumulation plasmatique reflète une réduction de la fonction rénale. Cela peut indiquer une insuffisance rénale aiguë ou chronique, nécessitant une investigation supplémentaire (débit de filtration clairance de la créatinine, examen d’urine, échographie rénale). ### Tableau synthétique : Fonctions rénales dans le maintien du milieu intérieur | Fonction rénale | Substance concernée | Mécanisme principal | Hormone régulatrice | Effet sur le milieu intérieur | |-----------------|---------------------|---------------------|---------------------|-------------------------------| | Régulation du volume | Eau, Na⁺ | Réabsorption dans le tube proximal, boucle de Henlé, canal collecteur | Aldostérone, ADH | Maintien de la pression artérielle et de l’osmolarité | | Régulation de l’osmolarité | Eau, Na⁺ | Réabsorption d’eau sous ADH | ADH | Prévention de la déshydratation ou de l’hydratation excessive | | Régulation du pH | HCO₃⁻, H⁺ | Réabsorption du HCO₃⁻, sécrétion du H⁺, production de NH₄⁺ | Aldostérone | Maintien du pH sanguin entre 7,35 et 7,45 | | Élimination des déchets | Urée, créatinine, acide urique | Filtration glomérulaire, réabsorption/sécrétion tubulaire | — | Prévention de l’accumulation toxique des déchets métaboliques | --- ## IV. Séance 17 : Apprentissage de l'intégration > L’intégration désigne la capacité à mobiliser et à articuler les connaissances acquises au cours des séances précédentes pour expliquer un phénomène physiologique ou pathologique complexe, en faisant appel à plusieurs systèmes (sanguin, rénal, endocrinien, nerveux) et à des mécanismes de régulation (rétrocontrôle, feedback). Cette séance vise à développer une vision systémique de l’homéostasie du milieu intérieur, en montrant comment les perturbations d’un composant peuvent être compensées ou amplifiées par d’autres, et comment les réponses de l’organisme s’inscrivent dans des boucles de rétrocontrôle négatif ou positif. ### A. Exemple d’intégration : Réponse à une déshydratation aiguë > Une perte soudaine d’eau (ex. : transpiration intense, diarrhée) entraîne une diminution du volume sanguin et une augmentation de l’osmolarité plasmatique. - **Capteurs** : osmorécepteurs hypothalamiques détectent l’augmentation de l’osmolarité ; barorécepteurs carotidiens et aortiques détectent la baisse de la pression artérielle. - **Intégrateur** : hypothalamus active la sécrétion d’ADH (par l’hypophyse postérieure) et stimule la soif. - **Effecteurs** : - ADH augmente la réabsorption d’eau dans les canaux collecteurs rénaux → urine concentrée, réduction de la perte hydrique. - Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : baisse de la pression rénale → libération de rénine → conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I → conversion en angiotensine II par l’ECA → vasoconstriction artérielle et stimulation de la sécrétion d’aldostérone. - L’aldostérone augmente la réabsorption du Na⁺ et de l’eau dans le néphron → rétention hydrosodée. - La soif stimule la consommation d’eau. - **Résultat** : restauration progressive du volume sanguin et de l’osmolarité vers les valeurs normales. > Ceci est un exemple de **rétrocontrôle négatif** : la réponse de l’organisme s’oppose à la perturbation initiale. ### B. Exemple d’intégration : Réponse à une ingestion de repas riche en glucides > Après un repas riche en glucides, la glycémie augmente. - **Capteurs** : cellules β du pancréas détectent l’élévation de la glycémie. - **Intégrateur** : pancréas endocrine. - **Effecteurs** : - Sécrétion d’insuline. - L’insuline favorise : - L’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses (via GLUT4). - La glycogénèse hépatique et musculaire. - L’inhibition de la néoglucogenèse et de la glycogenolyse. - Résultat : diminution de la glycémie vers la valeur de référence. > Ceci est également un rétrocontrôle négatif. ### C. Exemple d’intégration : Pathologie – Insuffisance rénale chronique > Dans l’insuffisance rénale chronique, la capacité de filtration et de réabsorption des néphrons est progressivement perdue. - **Conséquences sur le milieu intérieur** : - Rétention d’eau et de Na⁺ → hypertension artérielle, œdèmes. - Diminution de la réabsorption du HCO₃⁻ et augmentation de la rétention des H⁺ → acidose métabolique. - Diminution de l’excrétion de l’urée et de la créatinine → urémie. - Diminution de la production d’érythropoïétine → anémie. - Diminution de l’activation de la vitamine D → hypocalciémie et hyperparathyroïdie secondaire. - **Réponses compensatoires (initialement efficaces, puis dépassées)** : - Hyperfiltration des néphrons restants → hypertension intraglomérulaire → accélération de la lésion. - Activation du SRAA → rétention hydrosodée et hypertension. - Augmentation de la sécrétion de PTH → mobilisation du calcium osseux. > Finalement, ces mécanismes de compensation deviennent pathogènes. L’intégration permet de comprendre pourquoi une atteinte rénale initiale peut entraîner une cascade de déséquilibres multisystémiques. ### D. Exercices d’application corrigés (intégration) **Exercice 1** : Un marathonien termine une course par temps chaud. À l’arrivée, il présente : peau froide et moite, tachycardie, pression artérielle basse, urine peu abondante et très concentrée. Expliquer ces signes à l’aide des notions vues. **Solution** : La transpiration importante entraîne une perte d’eau et de Na⁺ → diminution du volume sanguin → baisse de la pression artérielle (détectée par les barorécepteurs) → activation du SRAA et sécrétion d’ADH. L’ADH provoque une réabsorption accrue d’eau dans les canaux collecteurs → urine peu abondante et très concentrée. La tachycardie est une compensation cardiovasculaire pour maintenir le débit cardiaque malgré l’hypovolémie. La peau froide et moite résulte de la vasoconstriction cutanée (pour préserver le flux sanguin vers les organes vitaux) et de la sudation résiduelle. **Exercice 2** : Une patiente diabétique de type 1 oublie son injection d’insuline après un repas. Deux heures plus tard, elle présente : polyurie, polydipsie, haleine fruitée, fatigue. Expliquer. **Solution** : L’absence d’insuline après un repas riche en glucides entraîne une hyperglycémie sévère. Le glucose dépasse le seuil de réabsorption tubulaire (~1,80 g/L) → apparaît dans l’urine → effet osmotique → polyurie (perte d’eau) → polydipsie (compensation). La polyurie entraîne une perte d’eau et de Na⁺ → risque de déshydratation. L’hyperglycémie favorise la néoglucogenèse et la lipolyse → production de corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate, acétone) → acidocétose → haleine fruitée (acétone). La fatigue résulte de l’incapacité des cellules à utiliser le glucose malgré son abondance plasmatique (absence d’insuline pour faciliter son entrée). **Exercice 3** : Un patient sous traitement par un ARA2 pour hypertension présente soudainement une hausse de la kaliémie à 5,8 mmol/L. Que faudrait-il vérifier en priorité ? **Solution** : Les ARA2 bloquent le récepteur de l’angiotensine II, réduisant ainsi la sécrétion d’aldostérone → diminution de l’excrétion rénale de K⁺. Une hausse de la kaliémie suggère soit un apport excessif en K⁺ (alimentation, sel de substitution), soit une atteinte rénale sous-jacente réduisant la capacité d’excrétion, soit une interaction avec un autre médicament (ex. : triméthoprime-sulfaméthoxazole, qui inhibe la sécrétion tubulaire de K⁺). En priorité, il faut vérifier l’apport alimentaire en K⁺, la fonction rénale (créatininémie, débit de filtration) et revoir la posologie de l’ARA2 si nécessaire. --- ## Synthèse du chapitre (liste structurée) - Le sang est constitué de plasma (eau, protéines, ions, nutriments, gaz, hormones) et d’éléments figurés (hématies, leucocytes, thrombocytes), chacun jouant un rôle spécifique (transport, défense, coagulation). - Le milieu intérieur (liquide extracellulaire) doit maintenir une composition physico-chimique constante (osmolarité, pH, concentrations ioniques, glycémie) pour assurer le bon fonctionnement cellulaire. - L’homéostasie du milieu intérieur repose sur des mécanismes de régulation impliquant le sang, les reins, le foie, les systèmes nerveux et endocrinien, via des boucles de rétrocontrôle négatif. - Le glucose est régulé par l’insuline et le glucagon ; sa dysrégulation entraîne hypoglycémie ou hyperglycémie avec conséquences métaboliques. - Les sels minéraux (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl⁻) sont essentiels à l’osmolarité, au pH et à l’excitabilité membranaire ; leur équilibre est maintenu principalement par les reins sous contrôle hormonal (aldostérone, PTH, ADH). - Certains médicaments (AINS, lithium, aminoglycosides, IEC/ARA2) peuvent perturber l’équilibre du milieu intérieur en altérant la fonction rénale ou les échanges membranaires. - Les reins assurent l’élimination urinaire par filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire et sécrétion tubulaire, régulant le volume, l’osmolarité, le pH et l’élimination des déchets (urée, créatinine, acide urique). - L’ADH et l’aldostérone sont des hormones clés dans la régulation hydrosodée : l’ADH favorise la réabsorption d’eau, l’aldostérone celle du Na⁺ (et sécrétion du K⁺). - L’équilibre acido-basique plasmatique dépend du tampon bicarbonate/H₂CO₃, régulé par la réabsorption du HCO₃⁻ et la sécrétion de H⁺ par les reins, et par la ventilation pulmonaire (régulation de la pCO₂). - L’élimination des déchets métaboliques évite leur accumulation toxique (urémie, acidose, goutte). - L’intégration permet d’expliquer des situations physiologiques (déshydratation, repas glucidique) ou pathologiques (diabète, insuffisance rénale) en mobilisant plusieurs systèmes et mécanismes de régulation. - Les rétrocontrôles négatifs sont prédominants dans l’homéostasie ; les rétrocontrôles positifs sont rares et limités à des processus amplificateurs (ex. : coagulation, contractions utérines pendant l’accouchement). --- ## Glossaire - **Hématocrite** : pourcentage du volume sanguin occupé par les éléments figurés (hématies, leucocytes, thrombocytes). - **Osmolarité** : concentration totale des particules solutées dans une solution, exprimée en osmoles par litre (Osm/L) ou milliosmoles par litre (mOsm/L). - **Homéostasie** : processus physiologique visant à maintenir la constance du milieu intérieur malgré les variations de l’environnement externe ou interne. - **Filtration glomérulaire** : passage passif de l’eau, des ions et des petites molécules du plasma vers le capsule de Bowman dans le néphron, sous l’effet de la pression artérielle glomérulaire. - **Réabsorption tubulaire** : processus par lequel les néphrons récupèrent du filtrat urinaire des substances utiles (glucose, ions, eau) pour les renvoyer vers le sang péri-tubulaire. - **Sécrétion tubulaire** : transfert actif de certaines substances (K⁺, H⁺, créatinine, médicaments) du sang péri-tubulaire vers le filtrat urinaire. - **ADH (vasopressine)** : hormone antidiurétique sécrétée par l’hypophyse postérieure, augmentant la perméabilité au eau des canaux collecteurs rénaux. - **Aldostérone** : hormone minéralocorticoïde sécrétée par le cortex surrénalien, favorisant la réabsorption du Na⁺ et la sécrétion du K⁺ dans le néphron. - **Tampon bicarbonate** : système tampon acido-basique du plasma constitué du couple HCO₃⁻/H₂CO₃, régulant le pH sanguin. - **Créatininémie** : concentration de créatinine dans le sang, utilisée comme indicateur de la fonction rénale (filtration glomérulaire). - **Urémie** : accumulation de l’urée et d’autres composés azotés dans le sang en raison d’une insuffisance rénale. - **Polyurie** : émission d’urine en quantité anormalement supérieure à la normale (>3 L/jour), souvent associée à une diurèse osmotique ou à un déficit en ADH. - **Polydipsie** : sensation anormale de soif entraînant une consommation excessive d’eau, fréquemment observée en cas d’hyperglycémie ou de diabète insipide. - **Acidocétose** : état pathologique caractérisé par une augmentation des corps cétoniques dans le sang, entraînant une acidose métabolique, souvent observée dans le diabète de type 1 non traité. - **Rétrocontrôle négatif** : mécanisme de régulation où la réponse de l’organisme s’oppose à la perturbation initiale, tendant à rétablir l’équilibre (ex. : sécrétion d’insuline en réponse à l’hyperglycémie). - **Rétrocontrôle positif** : mécanisme où la réponse amplifie la perturbation initiale, menant à un changement d’état (ex. : cascade de coagulation, contractions utérines pendant l’accouchement). --- *Fin du cours.*