11 : La santé nutritionnelle

# 11 : La santé nutritionnelle ## Objectifs et prérequis Ce chapitre vise à maîtriser les mécanismes physiologiques de régulation de la glycémie et de la pression artérielle, à comprendre leurs variations pathologiques et leurs conséquences sur la santé nutritionnelle, et à savoir réaliser et interpréter les tests expérimentaux associés. Les prérequis incluent les notions de métabolisme glucidique (glycolyse, glycogénolyse, néoglucogenèse), d’endocrinologie de base (hormones peptidiques et stéroïdiennes), de physiologie cardio-vasculaire (système circulatoire, résistance vasculaire), et de méthodes expérimentales de base (mesure de concentration, protocole de contrôle). --- ## I. Séance 33 : La glycémie (facteurs de variation et régulation hormonale) ### TP 13 : Expérience du foie lave – Réalisation du test de contrôle de la glycémie #### Définition de la glycémie > La glycémie correspond à la concentration de glucose dans le sang, exprimée en millimoles par litre (mmol/L) ou en grammes par litre (g/L). La conversion est : $1 \text{ mmol/L} = 0,18 \text{ g/L}$. #### Facteurs de variation de la glycémie La glycémie varie sous l’influence de : - **Apport alimentaire** : ingestion de glucides → augmentation postprandiale. - **Activité physique** : effort musculaire → consommation de glucose par les muscles → baisse. - **État de jeûne** : après 8h sans aliment → mobilisation des réserves. - **Stress** : libération de cortisol et d’adrénaline → néoglucogenèse hépatique → hausse. - **Médicaments** : insuline (baisse), glucocorticoïdes (hausse). #### Régulation hormonale de la glycémie Deux hormones principales agissent de façon antagoniste : - **Insuline** (sécrétée par les cellules β du pancréas) : hypoglycémiant. - Stimule la capture du glucose par les tissus (muscle, adipocyte). - Favorise la glycogénolyse hépatique et musculaire. - Inhibe la néoglucogenèse et la lipolyse. - **Glucagon** (sécrétée par les cellules α du pancréas) : hyperglycémiant. - Stimule la glycogénolyse hépatique. - Favorise la néoglucogenèse. - Active la lipolyse dans le tissu adipeux. > La régulation de la glycémie repose sur un rétrocontrôle négatif : une hausse de la glycémie stimule la sécrétion d’insuline et inhibe celle du glucagon ; une baisse stimule le glucagon et inhibe l’insuline. #### Expérience du foie lave **Objectif** : démontrer la capacité du foie à libérer du glucose dans le sang à partir du glycogène. **Matériel** : foie de mammifère (ex. : rat ou poulet), solution saline, tube à essai, chauffe, réactif de Fehling, bandelette glycémique. **Protocole** : 1. Prélever un morceau de foie (~1 g) et le rincer à l’eau saline. 2. Le placer dans un tube contenant 5 mL de solution saline à 37°C. 3. Incuber 15 min à 37°C (simulation de l’état de jeûne). 4. Prélever 1 mL du surnageant et réaliser le test de Fehling pour détecter les sucres réducteurs (glucose). 5. Comparer avec un témoin : foie bouilli (dénaturation enzymatique) → pas de libération de glucose. **Résultat attendu** : le surnageant du foie frais donne un précipité rouge brique avec Fehling (présence de glucose) ; le témoin bouilli reste bleu (absence de glucose). **Interprétation** : le foie libère du glucose par glycogénolyse, même en l’absence d’apport externe → preuve du rôle du foie comme réservoir de glucose. #### Réalisation du test de contrôle de la glycémie **Objectif** : mesurer la glycémie capillaire à l’aide d’un glucomètre. **Matériel** : glucomètre, bandelette réactive, lancette stérile, tampon alcoolisé, carnet de suivi. **Protocole** : 1. Se laver les mains à l’eau et au savon, sécher. 2. Désinfecter la pulpe du doigt (annulaire ou majeur) avec l’alcool. 3. Piquer le doigt avec la lancette. 4. Déposer une goutte de sang sur la bandelette insérée dans le glucomètre. 5. Attendre l’affichage du résultat (en mmol/L ou mg/dL). 6. Noter la valeur, l’heure, et le contexte (jeûne, postprandial, etc.). **Valeurs de référence** : - À jeun : $3,9 – 6,1 \text{ mmol/L}$ ($70 – 110 \text{ mg/dL}$). - Postprandial (<2h après repas) : $< 7,8 \text{ mmol/L}$ ($<140 \text{ mg/dL}$). - Diabète : à jeun $\geq 7,0 \text{ mmol/L}$ ou postprandial $\geq 11,1 \text{ mmol/L}$. **Exercice d’application 1** : Un patient présente une glycémie à jeun de $6,8 \text{ mmol/L}$. Quelle est son interprétation ? **Correction** : $6,8 \text{ mmol/L} > 6,1 \text{ mmol/L}$ → hyperglycémie à jeun. Comme $6,8 < 7,0$, il s’agit d’une **intolérance au glucose** (prédiabète), non encore du diabète. → Conseil : surveillance, activité physique, réduction des sucres rapides. **Exercice d’application 2** : Après un repas riche en glucides, la glycémie d’un sujet passe de $5,0$ à $9,2 \text{ mmol/L}$ en 30 min. Quel est l’augmentation absolue et relative ? **Correction** : Augmentation absolue : $9,2 - 5,0 = 4,2 \text{ mmol/L}$. Augmentation relative : $\frac{4,2}{5,0} \times 100 = 84\%$. → Cette élévation est physiologique si elle revient à $<7,8$ en 2h. Si elle reste $>7,8$, suspecter intolérance au glucose. --- ## II. Séance 34 : La glycémie (conséquences : d’une élévation permanente ; d’une baisse anormale) #### Conséquences d’une élévation permanente de la glycémie (hyperglycémie chronique) > L’hyperglycémie chronique définit un taux de glycémie à jeun $\geq 7,0 \text{ mmol/L}$ ou une HbA1c $\geq 6,5\%$, caractéristique du diabète sucré. **Mécanismes de dommages** : - **Glycation non enzymatique** : le glucose excédentaire se lie irréversiblement aux protéines (hémoglobine → HbA1c, collagène, LDL). - **Stress oxydatif** : augmentation de la production de radicaux libres via la voie des polyols et la protéine kinase C. - **Inflammation chronique** : activation du NF-κB et sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6). **Conséquences cliniques** : - **Microangiopathies** : rétinopathie (hémorragies, exsudats), néphropathie (proteinurie → insuffisance rénale), neuropathie (paresthésies, ulcères plantaires). - **Macroangiopathies** : athérosclérose accélérée → risque accru d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, de maladie artérielle périphérique. - **Complications aiguës** : acidocétose diabétique (diabète de type 1), état hyperosmolaire (diabète de type 2). **Exemple résolu** : Un patient diabétique de type 2 présente une HbA1c de $8,5\%$. Quelle est la glycémie moyenne estimée ? **Correction** : Formule de conversion : $ \text{Glycémie moyenne (mmol/L)} = 1,59 \times \text{HbA1c} - 2,59 $ → $1,59 \times 8,5 - 2,59 = 13,515 - 2,59 = 10,925 \approx 10,9 \text{ mmol/L}$. → Glycémie moyenne élevée, indicateur de mauvais contrôle. #### Conséquences d’une baisse anormale de la glycémie (hypoglycémie) > L’hypoglycémie se définit par une glycémie $< 3,9 \text{ mmol/L}$ ($<70 \text{ mg/dL}$) accompagnée de symptômes neuroglycopéniques. **Causes** : - Surdosage d’insuline ou de sécrétagogues (sulfonylurées). - Jeûne prolongé ou activité physique intense sans apport glucidique. - Insulinome (tumeur pancréatique sécrétant de l’insuline). - Insuffisance hépatique ou rénale (diminution de la néoglucogenèse ou de la dégradation de l’insuline). **Symptômes** : - **Neuroglycopéniques** (cerveau privé de glucose) : confusion, troubles du comportement, convulsions, perte de connaissance. - **Adrénergiques** (libération d’adrénaline) : tremblements, sudation, palpitations, faim, anxiété. **Prise en charge** : - Si conscient : ingestion de $15 \text{ g}$ de glucides rapides (3 morceaux de sucre, 15 cl de jus de fruit, 3 comprimés de glucose). - Attendre 15 min, reprendre la glycémie. - Si toujours $<3,9$, répéter. - Si inconscient : injection de glucagon IM ou perfusion de glucose 20% en milieu médical. **Exercice d’application 3** : Un sujet diabétique sous insuline présente des tremblements et de la sudation à 16h. Sa glycémie est mesurée à $2,8 \text{ mmol/L}$. Que faire ? **Correction** : $2,8 < 3,9$ → hypoglycémie confirmée. Comme conscient, administrer $15 \text{ g}$ de glucides rapides (ex. : 3 morceaux de sucre). Reprendre la glycémie après 15 min. Si toujours bas, répéter. Si symptômes persistent, consulter. **Tableau comparatif : Hyperglycémie vs Hypoglycémie** | Critère | Hyperglycémie chronique | Hypoglycémie aiguë | |-----------------------|----------------------------------------|----------------------------------------| | Seuil glycémique | $\geq 7,0 \text{ mmol/L}$ (à jeun) | $< 3,9 \text{ mmol/L}$ | | Durée | Permanente (mois/années) | Soudaine (minutes/heures) | | Mécanisme principal | Glycation, stress oxydatif | Privé de glucose cérébrale | | Symptômes clés | Polyurie, polydipsie, fatigue | Tremblements, sudation, confusion | | Complication grave | Rétinopathie, néphropathie, infarctus | Convulsions, coma, décès | | Traitement de fond | Insuline, métformine, hygiène de vie | Prévention, éducation, ajustement thérapeutique | | Urgence | Non immédiate (sauf cétose) | Immédiate | --- ## III. Séance 35 : La pression artérielle : mesure et paramètres physiologiques à l’origine de sa variation ### TP 14 : Mesure de la pression artérielle #### Définition de la pression artérielle > La pression artérielle (PA) est la force exercée par le sang sur la paroi des artères, exprimée en millimètres de mercure (mmHg). Elle comporte deux valeurs : - **Pression systolique (PS)** : maximale, lors de la contraction ventriculaire (systole). - **Pression diastolique (PD)** : minimale, lors du relâchement ventriculaire (diastole). Notation : $PA = \frac{PS}{PD}$ (ex. : $120/80 \text{ mmHg}$). #### Paramètres physiologiques à l’origine de la variation de la PA La PA est déterminée par l’équation de la loi de Poiseuille adaptée au système cardio-vasculaire : $$ PA = CO \times TPR $$ où : - $CO$ = débit cardiaque (en L/min), - $TPR$ = résistance périphérique totale (en mmHg·min/L). Le débit cardiaque dépend de : $$ CO = FC \times SV $$ où : - $FC$ = fréquence cardiaque (battements/min), - $SV$ = volume systolique (mL/battement). La résistance périphérique totale dépend de : - **Diamètre des arterioles** (loi de Poiseuille : $R \propto \frac{1}{r^4}$ → petite variation du rayon → grande variation de la résistance), - **Viscosité du sang** (influencée par l’hématocrite et les protéines plasmatiques), - **Longueur du réseau vasculaire** (quasi constante chez l’adulte). > La PA varie principalement selon le diamètre des arterioles (vasoconstriction/vasodilatation), régulé par le système nerveux autonome, les hormones (adrénaline, angiotensine II, NO), et les facteurs locaux (métabolites, pH, O₂). #### Mesure de la pression artérielle (TP 14) **Objectif** : mesurer la PA non invasivement à l’aide d’un sphygmomanomètre et d’un stéthoscope (méthode auscultatoire de Korotkoff). **Matériel** : brassard gonflable, manomètre (anéroïde ou mercuriel), stéthoscope. **Protocole** : 1. Le sujet est assis, dos soutenu, bras nu soutenu au niveau du cœur, pieds au sol. 2. Placer le manchon autour du bras supérieur, inférieur de 2 à 3 cm au-dessus du pli du coude. 3. Gonfler le manchon jusqu’à une pression supérieure de 20–30 mmHg à la pression systolique attendue (ou jusqu’à disparition du pouls radial). 4. Positionner le diaphragme du stéthoscope sur l’artère brachiale, juste sous le manchon. 5. Dégonfler lentement le manchon à $2–3 \text{ mmHg/s}$. 6. Écouter les sons de Korotkoff : - **Phase I** : premier bruit net → pression systolique (PS). - **Phase IV** : étouffement des bruits → approximation de la diastole (souvent utilisée en pratique). - **Phase V** : disparition complète des bruits → pression diastolique (PD). 7. Noter les valeurs. Répéter après 1–2 min de repos. Moyenne des deux mesures. **Valeurs de référence** (selon OMS/ISH) : - **Normotension** : $PS < 120 \text{ mmHg}$ ET $PD < 80 \text{ mmHg}$. - **Préhypertension** : $120 \leq PS < 130$ ET $PD < 80$. - **Hypertension de stade 1** : $130 \leq PS < 140$ OU $80 \leq PD < 90$. - **Hypertension de stade 2** : $PS \geq 140$ OU $PD \geq 90$. - **Hypertension sévère** : $PS \geq 180$ OU $PD \geq 110$ (urgence hypertensive). **Exercice d’application 4** : Un sujet présente les mesures suivantes : Première prise : $132/86 \text{ mmHg}$ Deuxième prise : $128/84 \text{ mmHg}$ Quelle est sa classification tensionnelle ? **Correction** : Moyenne : $PS = \frac{132+128}{2} = 130 \text{ mmHg}$, $PD = \frac{86+84}{2} = 85 \text{ mmHg}$. → $PS = 130$ (seuil de stade 1), $PD = 85$ (dans $[80,90[$) → **Hypertension de stade 1**. **Exercice d’application 5** : Lors de la mesure, le son de Korotkoff disparaît à $78 \text{ mmHg}$ mais réapparaît faiblement à $76 \text{ mmHg}$. Quelle valeur prendre pour la PD ? **Correction** : Selon la méthode auscultatoire, la pression diastolique correspond à la **disparition complète et soutenue** des sons (Phase V). Si le son disparaît à $78$ et ne revient pas, alors $PD = 78 \text{ mmHg}$. S’il réapparaît brièvement, cela peut être un artefact ; on confirme la disparition après plusieurs dégonflages. → Ici, comme il réapparaît à $76$, on considère que la vraie disparition est à $78$ seulement si le son ne revient pas après plusieurs essais. En pratique, on prend la dernière valeur où le son disparaît de façon stable. → Dans ce cas, si le son disparaît à $78$ et reste absent, $PD = 78$. S’il revient à $76$, on poursuit le dégonflage jusqu’à disparition définitive. → Donc, si après plusieurs essais, le son disparaît définitivement à $76$, alors $PD = 76 \text{ mmHg}$. → **Réponse** : on prend la valeur où le son disparaît **de façon permanente** → ici, $76 \text{ mmHg}$ si confirmé. --- ## IV. Séance 36 : La pression artérielle : conséquence d’une élévation / baisse permanente #### Conséquences d’une élévation permanente de la pression artérielle (hypertension artérielle) > L’hypertension artérielle (HTA) définit une pression artérielle systolique $\geq 140 \text{ mmHg}$ et/ou diastolique $\geq 90 \text{ mmHg}$ confirmée lors de plusieurs consultations. **Mécanismes de dommages** : - **Lésion de l’endothélium vasculaire** : augmentation du stress de cisaillement → dysfonctionnement endothélial → réduction de la production de NO (vasodilatateur) → vasoconstriction. - **Hypertrophie ventriculaire gauche** : le cœur travaille contre une pression accrue → épaississement du myocarde → risque d’insuffisance cardiaque. - **Athérosclérose accélérée** : l’endothélium endommagé favorise l’adhésion des monocytes, l’oxydation des LDL, la formation de plaques. - **Lésion rénale** : atteinte des glomérules → protéinurie → insuffisance rénale chronique. - **Lésion cérébrale** : risque d’hémorragie cérébrale, d’infarctus lacunaire, de démence vasculaire. **Conséquences cliniques** : - **Cardiaques** : angine de poitrine, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire. - **Vasculaires** : accident vasculaire cérébral (AVC ischémique ou hémorragique), maladie artérielle périphérique (claudication). - **Rénales** : insuffisance rénale terminale nécessitant dialyse ou greffe. - **Oculaires** : rétinopathie hypertensive (exsudats, hémorragies, papillédoème). **Exemple résolu** : Un patient de 58 ans présente une PA moyenne de $162/98 \text{ mmHg}$ depuis 18 mois. Quel est son risque relatif d’AVC par rapport à un normotendu ? **Correction** : Selon les études épidémiologiques (ex. : Framingham), une HTA de stade 2 ($PS \geq 160$ ou $PD \geq 100$) multiplie le risque d’AVC par **environ 4** par rapport à un normotendu. Ici : $PS = 162 \geq 160$, $PD = 98 \geq 90$ → stade 2. → Risque relatif d’AVC ≈ **4 fois** plus élevé. #### Conséquences d’une baisse permanente de la pression artérielle (hypotension artérielle) > L’hypotension artérielle se définit par une PA systolique $< 90 \text{ mmHg}$ et/ou diastolique $< 60 \text{ mmHg}$ associée à des symptômes d’hypoperfusion. **Causes** : - **Hypotension orthostatique** : chute de $PS \geq 20 \text{ mmHg}$ ou $PD \geq 10 \text{ mmHg}$ en se levant (dysfonctionnement baroréflexe, déshydratation, médicaments). - **Insuffisance cardiaque** : diminution du débit cardiaque. - **Septicémie** : vasodilatation extrême due aux cytokines. - **Insuffisance surrénalienne** : déficit en cortisol et aldostéronémie. - **Hémorragie** : perte de volume sanguin. **Symptômes** : - Vertiges, syncope, vision floue, fatigue, nausées, pâleur, peau froide et moite. **Prise en charge** : - Allonger le patient, surélever les jambes. - Réhydratation (soluté isotonique si déshydraté). - Recherche et traitement de la cause (ex. : arrêt d’un médicament hypotenseur, traitement de l’insuffisance surrénalienne). - En cas de choc : perfusion rapide, vasopresseurs (noradrénaline) en milieu médical. **Exercice d’application 6** : Un sujet de 70 ans présente des vertiges en se levant. Sa PA est $110/70 \text{ mmHg}$ allongé et $88/58 \text{ mmHg}$ debout. Quel est le diagnostic ? **Correction** : Chute en debout : $PS$ : $110 - 88 = 22 \text{ mmHg} \geq 20$ → critère rempli. $PD$ : $70 - 58 = 12 \text{ mmHg} \geq 10$ → critère rempli. → **Hypotension orthostatique** confirmée. → Recherche de cause : déshydratation, médicaments (diurétiques, antihypertenseurs), neuropathie autonome (diabète, Parkinson). **Tableau comparatif : Hypertension vs Hypotension** | Critère | Hypertension artérielle | Hypotension artérielle | |-----------------------|----------------------------------------|----------------------------------------| | Seuil PA | $PS \geq 140$ OU $PD \geq 90$ | $PS < 90$ OU $PD < 60$ + symptômes | | Durée | Permanente (mois/années) | Soudaine ou chronique | | Mécanisme principal | Vasoconstriction, hypervolémie, RAAS | Hypovolémie, vasodilatation, faible CO | | Symptômes clés | Souvent asymptomatique (tueur silencieux) | Vertiges, syncope, fatigue | | Organe cible | Cœur, cerveau, reins, yeux | Cerveau (syncope), reins (oligurie) | | Complication grave | AVC, infarctus, insuffisance rénale | Choc, lésion cérébrale hypoxique | | Traitement de fond | IEC/ARA-II, diurétiques, bêtabloquants | Réhydratation, arrêt médicaments, fludrocortisone | | Surveillance | Mesure régulière, ABPM si doute | Surveillance des symptômes, test debout | --- ## V. Séance 37 : Apprentissage de l’intégration CA 7 et 8 > Cette séance vise à intégrer les connaissances des chapitres précédents (notamment CA 6 sur la digestion et l’absorption, et les notions de métabolisme) pour comprendre comment les apports nutritionnels influencent la glycémie et la pression artérielle dans un contexte de santé globale. **Intégration CA 7 : Liens entre nutrition, glycémie et pression artérielle** - Un apport excessif en glucides simples (sucres ajoutés, boissons sucrées) → pics glycémiques répétés → stimulation chronique de l’insuline → résistance à l’insuline → hyperinsulinémie → rétention rénale de sodium → augmentation du volume plasmatique → hausse de la PA. - Un apport excessif en sodium (sel) → rétention d’eau → augmentation du volume sanguin → hausse de la PA → stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) → vasoconstriction et hypertrophie vasculaire. - Un apport insuffisant en potassium, magnésium et fibres → diminution de la sensibilité à l’insuline et réduction de la vasodilatation endothéliale → aggravation de la résistance à l’insuline et de l’HTA. - L’alcool en excès → hypoglycémie réactionnelle (inhibition de la néoglucogenèse hépatique) + hypertension (effet vasoconstricteur et sympathomimétique). **Intégration CA 8 : Stratégies de prévention nutritionnelle** - **Pour la glycémie** : privilégier les glucides à faible index glycémique (légumineuses, céréales complètes, fruits entiers), limiter les sucres ajoutés (<10% de l’apport énergétique total), répartir les apports glucidiques dans la journée. - **Pour la pression artérielle** : réduire l’apport en sel (<5 g/jour selon OMS), augmenter l’apport en potassium (fruits, légumes, légumineuses), maintenir un poids santé, pratiquer une activité physique régulière (≥150 min/semaine d’activité modérée). - **Approche globale** : adopter un régime de type méditerranéen ou DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) : riche en fruits, légumes, céréales complètes, protéines maigres, pauvre en gras saturés, sucres ajoutés et sel. **Exercice d’application 7** : Un sujet consomme quotidiennement : 50 g de sucre blanc, 30 g de pain blanc, 200 mL de soda, et 1 portion de frites. Quel est l’impact nutritionnel sur sa glycémie et sa PA ? **Correction** : - Sucres simples rapides (sucre blanc, soda, pain blanc, frites) → index glycémique élevé → pics glycémiques répétés → stimulation chronique de l’insuline → risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2. - Apport en sel élevé (frites, pain transformé) → rétention hydrosodée → augmentation du volume plasmatique → hausse de la pression artérielle. - Faible apport en fibres, potassium, magnésium → diminution de la sensibilité à l’insuline et de la vasodilatation. → **Risque accru de syndrome métabolique** (obésité abdominale, dysglycémie, HTA, dyslipidémie). → Conseil : remplacer le sucre blanc par des fruits entiers, le pain blanc par du pain complet, le soda par de l’eau, les frites par des légumes vapeur ou une pomme de terre au four. **Exercice d’application 8** : Une femme enceinte de 28 ans présente une glycémie à jeun de $5,2 \text{ mmol/L}$ et une PA de $110/70 \text{ mmHg}$. Elle consomme 6 g de sel/jour et 25 g de sucres ajoutés. Son alimentation est-elle adaptée ? **Correction** : - Glycémie à jeun : $5,2 < 6,1$ → normale (attention : seuil de diabète gestationnel souvent à $5,1$ ou $5,3$ selon protocole → à surveiller). - PA : $110/70$ → normale. - Apport en sel : $6 \text{ g/jour}$ → légèrement au-dessus de la recommandation OMS (<5 g/jour) → à réduire. - Sucres ajoutés : $25 \text{ g/jour}$ → ~5% de l’apport énergétique (si 2000 kcal/jour) → dans les limites (<10%), mais à privilégier les sucres naturels (fruits) plutôt que ajoutés. → **Globalement adapté**, mais : → Réduire le sel à <5 g/jour (éviter les aliments transformés, ne pas resaler à table). → Privilégier les fruits entiers plutôt que les jus ou sucreries pour les sucres. → Surveiller la glycémie à jeun toutes les 4–6 semaines pendant la grossesse (risque de diabète gestationnel). --- ## Synthèse du chapitre - La glycémie est régulée par l’insuline (hypoglycémiant) et le glucagon (hyperglycémiant) via un rétrocontrôle négatif centré sur le foie (glycogénolyse, néoglucogenèse) et les tissus périphériques. - L’hyperglycémie chronique entraîne des complications micro- et macrovasculaires par glycation et stress oxydatif. - L’hypoglycémie aiguë nécessite une prise en charge rapide par apport de glucides rapides. - La pression artérielle dépend du débit cardiaque et de la résistance périphérique, principalement régulée par le diamètre des arterioles. - La mesure auscultatoire (méthode de Korotkoff) permet d’obtenir la PS et la PD. - L’hypertension artérielle chronique endommage le cœur, le cerveau, les reins et les yeux. - L’hypotension artérielle symptomatique traduit une hypoperfusion cérébrale ou rénale. - Une alimentation équilibrée (faible en sucres ajoutés et en sel, riche en fibres, potassium, et magnésium) est clé pour prévenir les troubles de la glycémie et de la pression artérielle. - Les TP 13 et 14 permettent de valider expérimentalement les notions de libération hépatique de glucose et de mesure non invasive de la PA. --- ## Glossaire > Glycémie : concentration de glucose dans le sang (mmol/L ou g/L). > Insuline : hormone hypoglycémiant sécrétée par les cellules β du pancréas. > Glucagon : hormone hyperglycémiant sécrétée par les cellules α du pancréas. > Glycogénolyse : dégradation du glycogène en glucose-1-phosphate. > Néoglucogenèse : synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques (lactate, acides aminés, glycérol). > HbA1c : fraction d’hémoglobine glycylée, reflet de la glycémie moyenne sur 2–3 mois. > Pression artérielle (PA) : force exercée par le sang sur la paroi artérielle (mmHg). > Pression systolique (PS) : valeur maximale de la PA lors de la systole ventriculaire. > Pression diastolique (PD) : valeur minimale de la PA lors de la diastole ventriculaire. > Débit cardiaque (CO) : volume de sang éjecté par le ventricule gauche par minute (L/min). > Résistance périphérique totale (TPR) : opposition à l’écoulement sanguin dans le réseau artériel. > Sons de Korotkoff : bruits audibles lors du dégonflage du manchon de sphygmomanomètre, utilisés pour déterminer la PS et la PD. > Hypotension orthostatique : chute de la PA de $\geq 20/10 \text{ mmHg}$ en passant de la position allongée à debout. > Syndrome métabolique : ensemble de facteurs de risque (obésité abdominale, dysglycémie, HTA, dyslipidémie) augmentant le risque de diabète et de maladies cardio-vasculaires. > Régime DASH : approche nutritionnelle visant à réduire la pression artérielle par réduction du sel et augmentation des fruits, légumes et produits laitiers faibles en gras. > Index glycémique (IG) : mesure de la capacité d’un aliment à augmenter la glycémie par rapport au glucose pur ou au pain blanc. --- *Fin du cours de référence pour l’application OnBuch – Sciences – Terminale – Chapitre 11 : La santé nutritionnelle*